1زمینه و هدف: مقاومت آنتی ­بیوتیکی یکی از مهمترین نگرانی ­های جهانی در پزشکی است که بصورت یک چالش بزرگ در درمان عفونت­ های ناشی از پاتوژن­ های مقاوم به دارو تبدیل شده است. برای سالیان طولانی، فلوروکینولون­ های وسیع­ الطیف به طور گسترده برای درمان عفونت­های ناشی از باکتری ­های گرم مثبت و گرم منفی، از جمله سودوموناس آئروژینوزا، استفاده می­شوند. مطالعه حاضر با هدف تعیین میزان شیوع و مکانیسم مقاومت به کینولون با واسطه پلاسمید در ایزوله ­های بالینی سودوموناس آئروژینوزا در بیمارستان­ های اردبیل انجام شد. روش کار: در این مطالعه از 200 ایزوله­ی بالینی سودوموناس آئروژینوزا استفاده شد که طی خرداد 1398 تا اردیبهشت 1402 جمع­ آوری شده بودند. الگوی مقاومت آنتی­بیوتیکی این سویه ­ها به آنتی بیوتیک­های مختلف فلوروکینولون با استفاده از روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. حضور ژن­ های qnrA، qnrB، qnrC، qnrD و qnrS با روش واکنش زنجیره­ ای پلیمراز (PCR)، و بیان ژن­ های کدکننده پمپ­ های ایفلاکس و پورین غشای خارجی، با روش PCR رونویسی معکوس کمی (qRT-PCR)، در میان سویه های بالینی سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به فلوروکینولون ها بررسی شد. یافته­ ها: شیوع سویه­ های سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به فلوروکینولون ها 69 درصد تعیین شد. میزان مقاومت به آنتی بیوتیک­های مختلف فلوروکینولون به شرح زیر بود: سیپروفلوکساسین 55.5 درصد، افلوکساسین 62 درصد، نورفلوکساسین 53.5 درصد، لومفلوکساسین 55.3 درصد، و لووفلوکساسین 55.5 درصد. همچنین، 78.9 درصد از این سویه ­ها مقاوم به چند دارو (MDR) بودند. بالاترین شیوع ژن ­های qnr مربوط به qnrB بود (2.9 درصد). ژن­های دیگر شناسایی نشدند. علاوه بر این، 75 درصد از سویه­ های سودوموناس آئروژینوزا حامل ژن qnrB افزایش بیان در ژن­های کدکننده ­ی پمپ­ های ایفلاکس و 100 درصد آن­ها کاهش بیان در ژن پورین OprD را نشان دادند. نتیجه گیری: با توجه به مقاومت بالای ایزوله­ های بالینی سودوموناس آئروژینوزا نسبت به فلوروکینولون­ ها در بیمارستان­ های اردبیل و چندفاکتوری بودن مقاومت، نظارت مستمر بر روند مقاومت آنتی­ بیوتیکی به همراه مکانیسم ­های دخیل در مقاومت برای انتخاب مناسب­ترین گزینه­ های درمانی ضروری هستند.